主题:【原创】养生漫谈:从分子层面、复杂系统理论到反脆弱哲学 -- 钓者任公子

大河奔流 导读 复 284 阅 117188

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2018-09-17 07:58:38
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钓者任公子
钓者任公子`28213`/bbsIMG/face/0036.gif`70`3703`1911`29238`正四品下:通议大夫|壮武将军`2008-10-04 07:56:10`
肥胖天注定:再谈果糖 124

谈到延长寿命,利用Kenyon的成果,我们能否通过改造身体,敲掉Daf-2基因(让它不工作),那么我们就可以提高寿命了。

不说做到这一点很难,我们得敲掉细胞中的每个基因,(或者从受精卵开始改造?)

更重要的是,对于人体这一复杂系统,也许牵一发而动全身。基因的改造,需要经得起长时间的检验,才能行得通。这个长时间,不是人的一辈子那么长(对于商业利益而言,这也太长了),而是在历史的长河中,海量样本,慢慢验证(达到遍历)。这几乎不可能。

当然,在人类漫长的历史中,基因的变异总是存在。这个改变是否有利于物种,只能看“进化”的结果,但这需要大量代的繁衍才能看得出来。

老子云,“天地不仁,以万物为刍狗”。 然也,通过环境的压力,不断的自然选择,适者生存。

我们都知道这个道理,只是对于我们个体而言,又有什么用呢?

在历史长河中,与饮食相关的基因,也曾有发生过变异。

大背景是,由于空气中二氧化碳含量减小,5000万年以来,地球发生了多次的,剧烈的冷化。这当然对生物造成了很大的影响。有理论说,明朝末年就是因为小冷河期影响而造成朝代的更迭。何况是如此漫长的冰河时代。

而对于整个冷河时代,对物种的演化、造成的影响可想而知。

当我们还是大猩猩的时候,大约3000-4000万年前,我们丢掉了一个基因(或者说该基因因为变异而丧失功能了),它的后果是我们无法合成维生素C。

对于非灵长类哺乳动物,他们不用去iHerb上买维生素,因为自己体内能合成。就象我们能合成维生素D一样。但是,对于灵长类,这一功能消失了,而且灵长类几乎都消失了这个功能,而其它哺乳动物都可以合成。

有人说,那时我们还在树上呢,吃的水果太多了,没必要合成维C了。但这显然是不成立的。如果这个假说成立,那肯定有不少灵长类还能合成维C。现在看,能合成维C能力的灵长类几乎都没了(演进的力量)。

维C是个好东西,是个很重要的抗氧化剂,有位诺奖老先生还海量服VC 以期长寿。

敲掉VC能力到底有啥好处呢? 现在大致推论如是:

低VC可以有利于果糖合成脂肪,并且维生素C 可以有效地降低体内尿酸水平,反过,敲掉VC能力,体内尿酸水平将增加。

而在1000到1500万年的时候,我们丢掉了尿酸酶对应基因,使我们分解尿酸能力大为下降。这一时点与另一个冰河纪所对应。

因此,几乎所有灵长类体内尿酸水平都很高。

高水平的尿酸将导致痛风,因此,在我们的体检报告中有这一项,这也是我们谈肉色变的原因之一,因为肉食中嘌呤很高。对于肉食的影响,后面我们会讲到,不一定对。

回过头来,丢掉处理尿酸的能力为何与“进化优势”有关呢?

为了说明,还得回到果糖的代谢来,这里面有三个层次的作用:

第一层:

本身,果糖的代谢中,很容易生成脂肪,具体代谢过程中,第一步产物是果糖-1-磷酸,它更容易代谢转化为三磷酸甘油或长链脂肪酸,进而合成三酰甘油,(产生脂肪)。

第二层:

进一步,代谢果糖过程中将大量消耗ATP进行磷酸化,会导致AMP的积累,进而促进肝脏尿酸的合成处由于基因变异,缺乏尿酸酶,使得尿酸水平的升高。

第三层:

尿酸本身但促使GLUT 2、 GLUT5转运蛋白的合成,从而促进果糖的进一步吸收。

这样,对于果糖而言,很容易形成正反馈地吸收。

另外,还需注意,果糖不象葡萄糖,在分子层次上,可以通过ATP负反馈调节机制。

在这些因素的综合下,你就吃多少就吸收多少果糖,然后变成脂肪。

试想一下,在冰河时代(脑补一下动画片),发生基因变异的人类靠极少量的水果,充分地吸收,并变成脂肪,终于挺过了寒风呼啸的漫长冬日。(压力下的选择优势体现无疑。)

但是,在我们这个时代,水果那么容易得到,而且被培育得越来越甜,曾经价值不菲的糖也因甘蔗的大量种植而变得便宜(变成了大宗商品)。

一向认为健康的水果,我们还要打了汁喝。水果还有不少纤维,可以有饱腹感,现在喝汁.....铁定喝多了。

然后就是前面提到的海量的高果糖玉米糖浆消费,怎么使得人不胖?!

BTW,我还看到有果糖VC补剂,这玩意,逻辑上看好好玩。

Ref:最近年好多谈尿酸问题的,我给一篇写得好玩的综述

Johnson RJ, Lanaspa MA, Gaucher EA. Uric acid: A Danger Signal from the RNA World that may have a role in the Epidemic of Obesity, Metabolic Syndrome and CardioRenal Disease: Evolutionary Considerations. Seminars in nephrology. 2011;31(5):394-399. doi:10.1016/j.semnephrol.2011.08.002.


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