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主题:【避免焦虑】兰姆达毒株很厉害吗?更厉害的在路上吗? -- 胡一刀

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家园 1918大流感时还没有基因技术,不存在人为的可能,现在不同了

会不会有邪恶国家趁机大肆传播试验新式基因武器?

我想肯定会有的,就像有人趁发洪水排污一样

所以不能按一个世纪以前的经验来判断这次

家园 流感消失不代表新冠会消失

同样流感病毒减弱不代表新冠病毒减弱,与其把命交给虚无缥缈的运气,我更支持中国目前清零的防疫政策。

家园 同意您的论述

但不能把美国人、日本人想得太好

这帮人要放毒的前科

通宝推:愚弟,
家园 西班牙大流感把所有人都感染一遍,并没有消失

应死尽死,有说法是全世界17亿人死了5000万到一亿

剩下的人口有了免疫力,慢慢过去了

病毒并没有消失,只是脆弱的人都死了

60年代的香港大流感有人也说是西班牙流感病毒的变种

要真的按照西班牙大流感计算,现在全世界70亿人口,人口密度/流动速度都要快速的多

也许要死个1-4亿人口才能达到应死尽死的目标

蛮吓人的

家园 泄露在美国是无意的

但是无力管控最初的蔓延,或者发现以后,已经蔓延超出控制。

难道让它以美国为中心,慢慢蔓延世界,最后因为大量死亡,被世界唾弃?

所以先开了个演戏

然后嫁祸,甚至成功生化战对手,是最佳选择。

当初如果不果断封城,像武汉那样的挤兑,扩散出去,再配合方方之流,中国被世界隔离,产能转移,是大概率的。甚至就此推墙成功,也是有可能的。

但是我们控制住了,产业链因为疫情又部分转移回来,欧美掉在疫情坑里。

如果这波无法劝诫中国学会与病毒共存,要怎么办呢?

看出来他们都很着急了吗?

国内有红二代(叶大鹰等站台病毒共存了)

国际,看到国际组织也劝诫中国要病毒共存了

还有说,中国坚持清零会被世界孤立的,那么清零的新西兰怎么没人苦口婆心劝诫呢?

通宝推:梓童,海底鼠拨土,红军迷,米爹,广宽,尖石,潜望镜,盲人摸象,海峰,
家园 还是称为1918流感为好

西班牙彻底躺枪,人在家中坐,锅从天上来。

通宝推:广宽,
家园 贩卖焦虑的乎主,普及了一个概念

疫苗有两种路径:

1,接种人群,90%的人100%不感染,10%的人 100%感染。

2,接种人群,有90%的概率不感染,10%的概率会感染。

现有疫苗都是路径2

路径2的疫苗,需要管控,当感染人群剧增的时候,接种人群反复暴露在病毒中,疫苗保护率会极大下降,反复的暴露会增加感染的概率。

这和以色列多次报道的疫苗防护趋势相符合

这不是贩卖焦虑的乎主的创新,据说是一个已有的科学概念,我没有用科普二字,欢迎你再次求证

家园 这就真是麻烦了

太吓人。。。。。

中国政府确实不是小题大做。。。。。。

家园 这个问题最好的答案是……

说不清楚😄😄

新冠已经改变了学界许多病毒学常识,谁要想确定的回答某个问题都要做好被打脸的准备。

最好的办法就是神经绷紧点,走一步看一步。

家园 兰姆达不用和德尔塔比,就怕兰姆达和德尔塔比杂交,

或者是和其他病毒杂交,弄出一个接一个的大BOSS。如果有人刻意干扰加速这种杂交,那。。。。。。。

家园 目的主要卖药卖疫苗

另外昧国利益集团可不会管本国人口如何的

家园 次贷危机就是这种的

能够赚眼前的钱就行了,管他以后金融危机多大

家园 新冠很明显结合了SARS和HIV病毒的优点

HIV病毒的优点是会破坏人体的免疫力,毒力释放缓慢,但是只能经由体液传播

SARS能够通过空气传播,但是不能破坏人体免疫力,而且毒力释放太快。

这样两种病毒的优势互补会在以后变异中继续怎么样的强化,强强协同效应会强到什么程度,还是需要更谨慎的态度。

家园 老罗你别瞎支招

真要让他们搞出来呼吸道传播的HIV,天下大乱了,这潜伏期和破坏性,能亡人国的

家园 新冠就是呼吸道传播的HIV

新冠病毒对免疫细胞的破坏力也很强

SARS-CoV-2的入侵方式却非常“奇怪”,入侵的同时就“锁住”了第一道防线,令机体非特性免疫细胞无法分泌抑制病毒复制的干扰素,因此也就无法“拖住”入侵的病毒,但却直接诱发了前述趋化因子和白介素6的产生。于是,发生这样的“作战场景”:病毒大量复制,B细胞和T细胞直接参战,于是,一场“大量细胞因子和大量病毒的混战”就发生了。

这与美国纽约西奈山伊坎医学院小组的研究发现一致,Covid-19患者的肺细胞没有发现干扰素,而没有干扰素,病毒就会大量复制,这也从侧面反映出,为什么有些患者临床症状进展非常迅速。病毒大量复制的同时,会产生大量的趋化因子信号,肺细胞因此招募大量“职业杀手”直接迎战,患者的肺部充满了大量免疫细胞,加重炎症反应。同时,病毒的大量复制对参与氧气交换的肺细胞形成损伤,导致呼吸窘迫综合征。

一般,老年人,患有糖尿病、心脏病等基础性疾病的患者,一线免疫能力本身就比青壮年、健康人差,也就是自身抵抗病毒的能力(分泌干扰素抑制病毒复制)本身就差。SARS-CoV-2来袭,会进一步损伤机体分泌“抑制病毒复制的干扰素”的能力,使免疫系统失衡,发生严重而危险的炎症反应。

外链出处

今年2月,来自中国人民解放军免疫学研究所的研究人员发布的一份临床报告警告称,COVID-19患者的T细胞数量可能会显著下降,这种现象在老年患者以及进入ICU的重症患者身上尤为明显。T细胞计数越低,死亡风险越高。

而3月24日,在国务院联防联控机制在京召开新闻发布会上,北京大学第一医院感染科主任医师王贵强在会上介绍表示,到目前为止对29例新冠病亡患者进行了尸体解剖,从病理上看有一个很重要的系统是受累比较重的,就是免疫系统。并且临床上可以看到白细胞少、淋巴细胞减少和病情的进展甚至死亡有非常明确的相关性。

据《南华早报》报道称。参与过尸检的医生表示,死者内脏器官的损伤类似于SARS和艾滋病的结合。

HIV(人类免疫缺陷病毒)是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的CD4T淋巴细胞作为主要攻击目标,大量破坏该细胞,使人体丧失免疫功能。因此,人会变得极易受到许多其他感染性微生物的攻击。而获得性免疫缺陷综合征 (AIDS,俗称艾滋病) 则是最严重的 HIV 感染形式。

不过根据上述新研究,SARS-CoV-2和HIV之间有一个主要的区别。

HIV可以在T细胞中复制,并把它们变成繁殖工厂,从而感染更多其他细胞。但在由复旦大学和纽约血液中心科学家进行的研究中,并没有观察到新冠病毒进入T细胞后的任何生长,这表明病毒和T细胞可能最终一起死亡

外链出处

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