主题：【求助】想写篇小说，要找有关脑部化学激素的资料 -- 韦孝宽

大致说来，递质是大脑神经元间小范围传导的化学信号。

激素是内分泌腺体等通过血液等途径在机体内大范围起

作用。。

以下是网上节录的，不是很全面。可以作为初步了解

http://www.xys.org/xys/ebooks/others/science/yiyuzheng.txt

下丘脑---垂体---肾上腺皮质轴(HPA轴)

肾上腺对生命而言是不可缺少的,尤其是肾上腺皮质,我们不仅依赖它所释放的各

种激素应对环境中的各种变化,而且通过它来调节机体的水盐、及营养物质的代

谢。没有肾上腺我们将死于循环衰竭或者因极度虚弱而无法承受极小的有害刺激。

肾上腺皮质部分所分泌的皮质醇作用广泛，因其对神经系统的影响而受到精神病

学家的关注。人们早就发现注射少量皮质醇可以引起欣快感（这个性质使其成为

江湖游医的法宝和仙丹，堪称“药到病除”，可见感觉是多么的不可靠，欺骗也

是十分容易），而过量则会引起烦躁不安、失眠和思维不能集中等现象。在许多

抑郁症患者身上，我们发现皮质醇长期慢性过度分泌的后果，经PET成像显示，

患者大脑发生广泛性萎缩，其中涉及情感和记忆的边缘系统海马区的受损格外使

人注目，然而目前我们并不知道皮质醇是如何诱发这一过程的。

肾上腺皮质激素的分泌受脑垂体昼夜节律的控制，脑垂体通过分泌ACTH（促肾上

腺皮质激素）控制皮质激素的分泌，实验发现切除脑垂体后，肾上腺开始萎缩。

而脑垂体的节律并非原发，事实上它受下丘脑的节律控制。在生理学上我们将它

们放在一起合称下丘脑--垂体--肾上腺皮质轴。下丘脑中的某些神经元细胞

——主要位于室旁核和杏仁核——通过节律性的分泌CRH（促肾上腺皮质激素释

放激素）控制着整个系统的节律。该轴的分泌以清醒前最高（这可能和我们的醒

来有关，事实上我们并不十分清楚我们是如何进入睡眠以及如何醒来的），在整

个白天维持较低的分泌，至入睡时开始下降，至午夜时达到最低点，然后开始回

升。当然节律本身可以改变，不过规律的睡眠应该是维持大脑和机体健康的重要

原因。这些身体节律的紊乱，会引发哪些问题还并不清楚。

CRH是下丘脑分泌的一种肽类激素，于1981年由Value等科学家利用三万五千头羊

的下丘脑中纯化出15mg的CRH，经分析CRH由41个氨基酸缩合而成，而人和羊的

CRH相差7个氨基酸残基，不过它们的生物学活性是一样的。

HPA轴对机体的重要意义不仅在于它的周期性分泌，维持机体正常的水盐等物质

的代谢平衡。而且由于分泌CRH的神经元细胞受到脑内其他神经元的广泛影响，

而在应激和应急的状况下，通过CRH的分泌以及间接受其控制的皮质激素，调整

机体的状态关闭不利于自我保护的兴奋点（如食欲和性欲，估计八戒是绝对

不会得什么抑郁症的，诸君子可得好好向他老人家看齐），提高机体的警觉性等

等作用，使机体尽可能的渡过难关。然而过度兴奋的CRH神经元，不肯交出对情

绪和其他欲望的控制权，从而必须对很大一部分抑郁症患者的病情负责。

有充分的理由显示，儿童期受到虐待和忽视导致的HPA轴兴奋性的升高，对其发

育中的大脑的影响虽然还不清楚，然而使其患抑郁症的风险确实成倍的升高。

Plotsky发现通过相对增加脑内5-羟色胺的浓度（使用一种抑制脑内5-羟色胺被

其分泌神经元重新摄入的药物，从而使存在于神经元突触间隙内的5-羟色胺的量

相对增加）可以抑制CRF神经元的兴奋性，从而使患者行为趋于正常，不过停药

后，HPA轴的兴奋性又逐渐升高。提示应长时间的坚持服药。

神经递质-----5-羟色胺和去甲肾上腺素

一般而言，5-羟色胺（5-HT）刺激CRH的分泌，然而奇怪的是，HPA轴的过度兴奋

却可以通过增加脑内5-HT的量得以缓解。对于另一些抑郁症患者而言，她们（他

们）并不表现出HPA轴的过度兴奋，而是由于“单纯的”缺乏5-HT和去甲肾上腺

素而引起。

抑郁症和脑神经递质之间的关系被关注，始于上个世纪的50年代的早期，当时外

科医生发现一种缓解高血压的药物利血平在高血压患者中引起高达15%的抑郁症，

而当时已经知道该药物可以降低患者脑内单胺类神经递质的浓度。几乎与此同时，

在接受治疗结核的患者中，一种治疗结核的药物能改善抑郁症患者的情绪，此种

药物的副作用之一是抑制脑内单胺氧化酶对单胺类神经递质的破坏，从而可以相

对增加脑内单胺类神经递质的浓度。对此进行的研究促使哈佛大学的Joseh

J.Schildkraut 提出关于抑郁症的情绪障碍的去甲肾上腺素假说。

该假说认为位于脑干脑桥色素核分泌去甲肾上腺素的神经元细胞，对抑郁症负有

责任。此类细胞对大脑各脑区均有影响，尤其是对情绪调节起重要作用的边缘系

统。有充分的资料显示去甲肾上腺素和抑郁症之间的关系是可信的。尤其在一种

可选择性阻断去甲肾上腺素重摄入的药物对抑郁症患者的治疗所取得成功，增加

了假说的分量。

而在90年代对5-HT的研究是对该假说的重要补充，这涉及到另外一个脑区----脑

干的缝际核，位于该核团内的分泌5-HT的神经元与前面的去甲肾上腺素核团（脑

桥色素核）所影响的区域有很大重叠并相互影响。

伴随着抑制5-HT在突触间隙被重摄入药物的问世，5-HT对抑郁症的影响已经无人

怀疑。它们包括Prozac、Paxil、Zoloft和Luvox，以及更新的可以同时阻断5-HT

和去甲肾上腺素的药物Effexor。（谁知道这些药物的中译名？）

虽然心理学家和神经生物学家在谁打响了第一枪-----即究竟是糟糕的心理引发

了这些改变还是这些改变影响了心理，或者这二者是互相反馈的，直到超过用单

纯的心理治疗无法解决的地步----这个问题上有所争论，不过对于抑郁症患者而

言大脑生物化学性质的改变确实事实，而且我们可以通过人为的矫正而对患者有

所帮助甚至很大的帮助也是事实。