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主题：【求助】乙肝两对半2阳性5弱阳性的困惑 -- 火三木四
家园 【求助】乙肝两对半2阳性5弱阳性的困惑 本人的本科同寝室好友最近去体检，乙肝两对半的结果是2阳性，5弱阳性，其余3项阴性，肝功能正常。老婆说这说明他以前得过乙肝，要我少同他接触。我仔细询问过他，他同我一样是当年大学时一起打的乙肝疫苗，据今已有十几年了。网上搜索的资料有的医生说是好事，以后不会感染乙肝了，有的又说要复查HBV-DNA，看有无复制。我的困惑在两点，一、打乙肝疫苗是否会导致2，5阳性；二、他体内还有乙肝病毒吗，或是乙肝病毒的片段残余，我同他接触是否有问题。他本人也还有个大困惑，就是他同他夫人准备要小孩了，要注意些什么呢，会否遗传给小孩，他夫人是2阳性，其余阴性。还请河内的大牛们看看，国内国外对这种情况权威的解释是怎样的。
家园 看这里 HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗-HBe 抗-HBc 意义
+ + 急性肝炎早期，传染性强
+ + + 大三阳，急性或慢性现症感染，传染性强
+ + + 小三阳，有无传染性应结合HBV DNA检测结果
+ + 有过HBV感染，目前有无传染性应结合HBV DNA结果
+ + HBV感染的恢复期，有免疫力，无传染性
+ ①注射疫苗后；②遥远的过去有过HBV感染
+ + ①窗口期，抗-HBs即将出现；②HBV感染已过
家园 参考一下这些个帖子 http://www.ccthere.com/alist/1892504
http://www.ccthere.com/alist/514121
家园 虽然不是传染科的医生, 1、HbsAg——乙肝病毒表面抗原。为已经感染病毒的标志，并不反映病毒有无复制、复制程度、传染性强弱；
2、HbsAb——乙肝病毒表面抗体。为中和性抗体标志，是是否康复或是否有抵抗力的主要标志。乙肝疫苗接种者，若仅此项阳性，应视为乙肝疫苗接种后正常现象；
3、HbeAg——乙肝病毒e抗原。为病毒复制标志。持续阳性3个月以上则有慢性化倾向；
4、HbeAb——乙肝病毒e抗体。为病毒复制停止标志。病毒复制减少，传染性较弱，但并非完全没有传染性；
5、HbcAb——乙肝病毒核心抗体。为曾经感染过或正在感染者都会出现的标志。核心抗体IGM是新近感染或病毒复制标志，核心抗体IgG是感染后就会产生的，对于辅助两对半检查有一定意义。
以上是网上抄的，具体到个人，单单第二项是阳性，就是表面抗体阳性是最好的，认为对乙肝病毒有抵抗力。但实际上，临床常常有发现有些人，原来一直是单单第二项阳性的人偶然体检时发现第五项弱阳性。过段时间复查很可能就会恢复到单单第二项阳性。
你同学既然表面抗原阴性了，就是说查不到病毒了，所以根本没必要花钱查乙肝病毒的复制水平，就是HBV-DNA。
教科书一般是这样说的，如果出现表面抗体阳性就不可能表面抗原阳性（当然再专业一些也是可能，但这个太专业你们不用去懂），如果HbsAb长久存在的话，说明有较强的免疫力了，再感染乙肝的可能性很小。一般来说，如果既然感染（中国人多数是通过母婴传播自然感染的，绝大多数没有症状，其中大部分呈有免疫力，小部分呈小三阳或大三阳）过，自然形成的，这样形成的单个第二个阳性往往很持久，叫终生免疫，现在的教科书可能改为叫持久免疫了。但通过乙肝疫苗形成的，可能考虑安全性，病毒量小且活性低，所以其中一部分形成的HbsAb不能持久，过几年可能消失，重新出现二对半全阴的。至于HbcAb，一般认为当人有免疫力后，病毒消灭后就不需要了，所以这个抗体会呈现阴性，但现在二对半从以前的定性到定量检查后，发现这些抗体还是能测到的，只是很低而已，如果因为其他原因而非乙肝的原因可引起的一时性弱阳性，不必大惊小怪。
检验的发展，特异性和敏感性是一对互搏的冤家，在许多时候。
人其实无时不刻不在受到病毒和细菌的侵入，不必紧张。
我知道的一个大家庭，体检时才发现的，外祖母大三阳，外祖父有免疫力，三个女儿全是大三阳，儿子有免疫力。二个女婿有免疫力，一组是儿子有免疫力，另一组二个女儿一个大三阳，另一女儿全阴，后打疫苗有免疫力，一个女婿有大三阳，这一组的小孩却是有免疫力。这些大三阳的人全没有明显的发病病史，没有症状（当然其实可能是有症状的，例如感冒样的症状），肝功能全正常。由此可见，日常接触感染乙肝的说法是很不靠谱的。
如果你有免疫力就是第二项阳性，根本不可怕，就是全阴性的人，只要不乱吸毒，乱性交，乱输血等这类大量体液交换的话，就不必怕别人感染给你，记得去打免疫疫苗就可以了。
认真再看了一下，应该没有说错什么，当然如果有小错误，请河内更好的专业人士帮你进一步深的了解。
元宝推荐：希宝, 通宝推：特里托格内亚,家园 日常接触传染乙肝 Your example about 外祖母大三阳 proved exactly that 日常接触传染乙肝, otherwise, the situation that 儿子有免疫力 would not occur. Yes, adults with normal immune system would recover from HBV infection, but nobody can be sure his/her immune system always work robustly. Besides, young children may become HBV carriers when infected.
10% carrier rate in Asian countries (China, Korea, Japan, Vietnam) cannot be explained by mother-children vertical transmission. HBV rate is significantly lower in western countries long before the introduction of HBV vaccine, or the sharing of syringes in vaccination. The sanitation condition, personal hygiene and dinning habits must have contributed significantly to the widespread of HBV.
By the way, 肝功能全正常 <>肝全正常.
- 复 日常接触传染乙肝
家园 我的例子是说明母婴传播 不是说日常接触感染的。当然，就是母亲有，孩子也不一定100%被感染。我贴子里的例子就有一例，小孩全阴所以打乙肝疫苗，这个小孩也不是刚出生的，是上小学了，记得有9岁了，家里父有抵抗力，母和姐有大三阳，也就是说这个小孩，不单单逃过了母亲的脐带血的感染，也没有出现你所谓的日常接触感染，虽然从小被她妈和她姐亲昵着长大，也没有被她妈或她姐感染。特别指出，她们生活在农村，她妈就是家庭主妇，主要任务就是养孩子管孩子，而她姐又长她7、8岁，这小孩就是这二位大三阳养到体检那时才发现二对半全阴的。这种是相当亲密的日常接触，所以我说日常接触传染乙肝的说法相当不靠谱。临床上还有大量的例子来证实。
如果你是学医的，就知道现在的教科书里明显把乙肝定位为血源传染病，没有日常接触感染这个传播途径的。
但是不是教科书一直这样的说的？其实不是，很早的教科书，乙肝的传播途径的确有一条，就叫日常密切接触，后来说得再婉转一些，不单独列出只说其他日常密切接触也有可能感染。当时为什么要加这一条传播途径呢，就是因为您所提到的那一部分，无法用母婴传播和其他血液传播来解释时，只好列出这一项，反正，中国乙肝的人很多，你的日常密切接触中必定有人有乙肝。
但后来为何取消这一条，一是副作用太大，影响大批人的工作和生活，搞得人人自卫及隔离。二是医学上也很不严谨，根本无法进行科学求证。三是那一部分中详细查病史，发现一部分人有血液体液交换史。比如说体表的小手术，或者以前不消毒的农村的见血的牙科手术。比如说母乳里可有乙肝病毒，虽然小孩母亲没乙肝，但小孩子因吃了其他有乙肝的哺乳妇女的乳汁也有可能感染（不是指喝了就感染上，是指小孩有伤口时才有可能，乙肝不是消化道传播疾病，甲肝才是消化道传播疾病。）当然现在城市这种很少了，生得少了，但在农村和以前，给小孩喂奶是每一位自持乳汁好的妇女很开心的一件事。
因为以前的观点，更因为肝炎—肝硬化－肝癌—死亡这样的长期又似乎伸手可触到头的路径明摆着，让人恐惧，所以以前许多的职业禁止乙肝者进入，包括厨师，更不用说老师了。
现在要打破这种观点，对乙肝没必要恐慌。
我的例子是充分说明垂直传播在乙肝流行病史中的明显的主导作用，而且全部解释得通，但也说明母婴传播也是有例外，不是100%的概率，而日常密切接触却完全不能解释为何那小女孩没有感染上。
再者，我的例子说明既使被乙肝病毒感染上了，绝大部分的人因成功消灭病毒而有免疫力，这一些在您不知觉的情况下获得的，这一结果是最好的，而另一部分的人虽然消灭不了病毒，但自身的抵抗力却保护肝功能不受影响，虽然大三阳小三阳的名字不好听，但对生活工作没有什么影响。
被感染上发病的只是很少一部分，而且现在抗病毒药也不错，只是花钱要多一些。
所以，还是那一句话：对乙肝没必要恐慌。
当然，虽然大三阳小三阳而肝功能正常的朋友，也别以为一直会这样。虽然临床上发现许多人十几年或几十年都没事，但还是有个别病友在肝功能持久正常之后出现了病毒对肝细胞的损害，诱发的机理据我所知现在还没搞清楚，不知为何这类病人发病了。在这儿，又要这样提醒一下。
谢谢你的回复，希望这样的解释能帮你去掉或者减轻日常接触传染乙肝的观点或者印象。
也感谢送花、推宝和推管理推的朋友，因为太意外了。当时写这段文字时看到这个贴子很少人在关注，回贴更少。
家园 日常密切接触传播乙肝 Let's put it this way, a good percentage of people in close contact with HBV carriers develop antibodies against this virus, apparently through healing from a HBV infection.
Do you see the same situation in other sexual transmitted disease? Apparently not. Do you find antibody against HIV surface proteins in the blood of those in close contact with the HIV patients? Apparently not. It is a well known fact that HBV is hundreds of times more infectious than HIV.
Are you sure everyone's immune system is always working at 100% to fight off the HBV infection from close contacts? If not, the unlucky person joins the 100 million chronic HBV carriers in China.
Therefore.... you know the conclusion. Close contacts transmit the HBV virus. Many articles in peer reviewed journals list it as a formal transmission route. It is not listed in China to avoid discrimination against HBV carriers.
Also, please do not paint a rosy picture for chromic HBV carriers. It's irresponsible. This is an incurable disease. A good percentage of them will develop cirrhosis, followed by liver cancer. The process takes decades, therefore babies infected with HBV has an even worse outcome. HBV pandemic can single-handedly explain the abnormally high incidence of liver cancer in East Asian countries!
家园 日常接触乙肝不传染 我是乙肝小三阳，我说日常接触乙肝不传染，你可能不信。
不过全国有10%的乙肝病毒携带者，如果你只是不接触你这个朋友，并不会显著降低你接触别的乙肝病毒携带者的机会。
1。成年人由于免疫系统成熟，即使没有乙肝抗体，也很难被传染上，而是生成抗体；
2。有了乙肝抗体后几乎就没有机会被传染上；
3。乙肝抗体有两个渠道获得，一个是打疫苗，一个是被乙肝病毒感染，然后自身的免疫系统生成抗体，有许多没有打过乙肝疫苗但是有抗体的人都是这样产生的抗体；
4。你朋友的夫人没有任何需要担心的；
5。父亲很难将乙肝病毒传给出生前的子女；
6。所有新生儿在出生后的24小时内国家即强制要求接种乙肝疫苗。
通宝推：dashanji,家园 Here you are. DiagnosisThe tests, called assays, for detection of hepatitis B virus infection involve serum or blood tests that detect either viral antigens (proteins produced by the virus) or antibodies produced by the host. Interpretation of these assays is complex.[9]
The hepatitis B surface antigen (HBsAg) is most frequently used to screen for the presence of this infection. It is the first detectable viral antigen to appear during infection. However, early in an infection, this antigen may not be present and it may be undetectable later in the infection as it is being cleared by the host. The infectious virion contains an inner "core particle" enclosing viral genome. The icosahedral core particle is made of 180 or 240 copies of core protein, alternatively known as hepatitis B core antigen, or HBcAg. During this 'window' in which the host remains infected but is successfully clearing the virus, IgM antibodies to the hepatitis B core antigen (anti-HBc IgM) may be the only serological evidence of disease.
Shortly after the appearance of the HBsAg, another antigen named as the hepatitis B e antigen (HBeAg) will appear. Traditionally, the presence of HBeAg in a host's serum is associated with much higher rates of viral replication and enhanced infectivity; however, variants of the hepatitis B virus do not produce the 'e' antigen, so this rule does not always hold true. During the natural course of an infection, the HBeAg may be cleared, and antibodies to the 'e' antigen (anti-HBe) will arise immediately afterwards. This conversion is usually associated with a dramatic decline in viral replication.
If the host is able to clear the infection, eventually the HBsAg will become undetectable and will be followed by IgG antibodies to the hepatitis B surface antigen and core antigen, (anti-HBs and anti HBc IgG).[7] The time between the removal of the HBsAg and the appearance of anti-HBs is called the window period. A person negative for HBsAg but positive for anti-HBs has either cleared an infection or has been vaccinated previously.
Individuals who remain HBsAg positive for at least six months are considered to be hepatitis B carriers.[32] Carriers of the virus may have chronic hepatitis B, which would be reflected by elevated serum alanine aminotransferase levels and inflammation of the liver, as revealed by biopsy. Carriers who have seroconverted to HBeAg negative status, particularly those who acquired the infection as adults, have very little viral multiplication and hence may be at little risk of long-term complications or of transmitting infection to others.[33]
PCR tests have been developed to detect and measure the amount of HBV DNA, called the viral load, in clinical specimens. These tests are used to assess a person's infection status and to monitor treatment.[34] Individuals with high viral loads, characteristically have ground glass hepatocytes on biopsy.
到以下链接"Diagnosis"处,看右边的图会有帮助.
家园 谢谢你提供的wiki知识， 虽然不是都能看明白。；）