主题：碘缺乏病与碘盐 - 序章 -- 荷兰北极熊

人类对碘缺乏病的认识，首先从病人“颈部变粗”即甲状腺部位肿大（简称甲肿）开始的。数千年以前中国和印度的古代文献就有记载，古代埃及、希腊和罗马亦有描述记载。

例如中国“黄帝内经”一书中将甲状腺肿分为“气瘿”和“血瘿”两种；“神农本草”一书最早记载了用海藻治疗甲肿。“山海经”一书（公元前七世纪）提出该病是水土病，晋代葛洪（公元四世纪）提出用海藻和昆布治甲肿。

不得不说葛洪是一个很神奇的人，诺贝尔奖得主是从他的书中得到启发的，搞了青蒿素。葛洪还是第一个提出用海藻治疗甲肿的人，别忘啦他连碘是什么都不知道，更别说病理生理什么的。牛人就是牛人！这神人要是搁在现代，得拿多少次诺贝尔医学和生理学奖呀！！！

隋朝“巢元方”一书（七世纪）明确提出瘿病与水土病有关。古印度在公元前就有用符咒来驱除甲肿的描述。古埃及（公元前1500年）就有手术治疗甲肿的描述。公元2～3世纪，巴基斯坦的佛像中有一位巨大甲状腺肿的男人神像。而后古希腊与古罗马一些著作中都提到该病与水质有关。直至16世纪，Paracelsus注意到地方性甲状腺肿endemic goiter（简称地甲肿）病区有巨大地甲肿与聋哑同时存在的病人，1754年，克汀病（Cretinism）首次出现Diderot的百科全书中。19世纪初一名内科医生Fodere（1764～1836）曾描述过克汀病人的临床特征。19世纪初，在法国，由于许多青年因巨大甲状腺肿不能应征入伍，曾引起拿破仑的注意，下令调查。1845年法国撒丁委员会对法国本土（当时法国人口为3 600万），进行调查，20岁以上的人有370 403例甲状腺肿，有120 000克汀病或白痴，主要集中在欧洲阿尔卑斯山区。

1913年，法国Courtois首次从海藻中分离出碘。1820年瑞士医生Coindet用碘治疗150例儿童学生，无一例出现中毒反应，故而他提出用碘来治疗地甲肿的建议。1917年美国Marine和Kimball用碘化钠对5 000名学生治疗获得巨大成功。几乎在同时，Hunziger在瑞士推广碘盐，也同时取得了令人信服的防治效果，故而用碘防治地甲肿日益受到重视。

20世纪以来有许多著名的临床研究，例如瑞士医生对待De Quervain及Wegelin对阿尔卑斯山区地方性克汀病的临床观察和尸检，英国医生McCarrison在巴基斯坦对地克病的观察，首次提出神经型和粘肿型两种，美国医生Stanbury在阿根廷Mendoza首次使用放射性碘研究甲状腺功能首先提出地甲肿本质是机体对碘缺乏的适应代偿反应。60年代有人称之为碘缺乏病的再发现时期。荷兰的Querido在新几内亚岛的西部，Mc Cullagh在该岛的东部；朱宪彝在中国河北省承德；Hetzel在巴布亚新几内亚；Bastinie在扎伊尔；Djokomoeljanto在印尼；Ramalingaswami在印度等都做了大量的流行病学调查，临床研究和防治工作。自60年代末，Firro-Benitez首次引进智力测验检查病区儿童智力，80年代我国亦在病区大力开展此项工作，发现了相当数量的以轻度智力滞后（智商IQ 50～69）为主要特征的亚临床型克汀病，人们这才认识到碘缺乏病对人类的主要损害是影响下一代人的脑发育，造成不同程度的精神发育迟滞，这是对碘缺乏病认识的又一次飞跃。1983年Hetzel提出以“碘缺乏病”的术语来代替过去统称的地方性甲状腺肿（地甲肿）和地方性克汀病（地克病），基由上述历史演变和认识，这一术语很快为人们所接受。

2012年我带着家父参观那不勒斯博物馆，家父从很多希腊罗马时期的雕塑中发现了甲状腺肿（当然不如前文所述中的雕像典型），老爷子得意洋洋的拍了照片！真是职业病啊！另一件神奇的事是，家父可以很快的分辨博物馆中哪一件雕塑是精品，我一对照导游手册，几乎100%命中。一问原因，家父说这些雕塑都非常精确和真实，完全符合人体解剖结构，以及外在的比例等特征。凭此项技能，家父横扫佛罗伦萨，卢浮等博物馆的古典雕塑和古典绘画！医生都是艺术家呀！

导读：在本节内容中，大家可以看到缺乏病在中国的广泛分布，以及缺碘曾经造成的巨大危害，不仅仅是对一个个家庭的巨大创痛，更可怕的是对巨大人群所造成的智力损伤，更是对我们中华民族的摧残。重要的事情说三遍：缺碘对儿童的脑发育和体格发育的将产生不可逆的损伤，不可逆的损伤，不可逆的损伤！

我依然记得小时六七岁时和父亲在承德农村所见的一个克汀病人：20多岁的大小伙子，赤身裸体，象动物一样在院子里爬行，不会说话！

碘缺乏病（Iodine deficiency disorders，IDD）是世界上分布最广、侵犯人数最多的地方病。以国家论，除去冰岛因渔业发达，居民吃海产品多未发生此病外，其它国家几乎都有不同程度的流行。1990年前估计全球约有29%的居民住在碘缺乏病区。1997年Dunn对137个国家的不完全统计，碘缺乏严重者为29个，中等程度为54个，轻度为24个，未确定者为17个，无碘缺乏报告者仅13个国家。2001年Mederios-neto统计严重碘缺乏地区在非洲为45个，美洲16个，欧洲及中亚24个，东南亚11个，中东10个，远东8个。目前碘缺乏病主要分布于亚洲，非洲，拉丁美洲等发展中国家。据WHO（世界卫生组织），UNICEF（联合国儿童基金会）和ICCIDD（国际控制碘缺乏病理事会）于1999年估计全世界有22亿人口生活在缺碘病区，占总人口58亿的30%，全世界有地甲肿患者7.4亿，克汀病人1 120万，不同程度的智力障碍患者4 300万，缺碘人群的平均智商丢失达13.5个智商点。.

中国是受碘缺乏严重威胁的国家之一，1993年初步估计，全国各省、市、自治区均存在程度不同的碘缺乏，约有7.2亿人口生活在中、重度碘缺乏病区，分布于1 762个县，26 854个乡。从自然环境看，主要的碘缺乏病区是：东北的大小兴安岭与长白山地区。华北燕山与太行山地区，中部的六盘山，秦岭、大巴山、鄂西山地、大别山及巫山地区。东南的武夷山、闽浙山区、南岭山区、鲁中山地、桂西山地。西南的云贵高原、横断山区、喜马拉雅山。西北的帕米尔高原东部、天山南北麓的冲积平原。这些地区碘缺乏病都比较严重而且有地克病流行。除上述山区、丘陵外，东北平原地区，特别是一些古河道、沙土地、泥炭沼泽地带也有本病流行。但总的特点是山区重于高原，高原重于丘陵，丘陵重于平原，平原重于沿海。70年代防治前的粗略统计，地甲肿患者3 500万人，典型地克病患者25万人。为数更多的亚克汀病人，估计有1～2百万人，这类病区（主要是中、重缺碘病区）中学龄儿童的智商（IQ），比正常人低10～15个百分点，而病区每年约出生600万人。近年来，根据对碘缺乏病区居民的智商曲线的观察，发现曲线普遍偏左移10~15个百分点，说明碘缺乏病区所有居民不论其智商是高（聪明）还是低（愚笨），均存在普遍降低的现象。见图3-18-1所示。

抱歉！图片晚些添加！

图3-18-1 缺碘病区与非病区居民智商曲线比较

若将一个严重缺碘病区的居民群体比作一个漂浮在海面上的冰山，浮在海平面上的冰山尖角相当于智商低于50的典型克汀病人，约占居民群体的1%~10%；智商界于50~70之间的亚克汀病人，约占居民群体的5%~30%；而其他约70%的居民群体其智商虽然均高于70，但依然由于缺碘而丧失了部分智力；近来根据精神运动试验对病区居民的研究结果表明，居民对运动反应的速度、准确度、稳定性、持久能力等均有所欠缺，就印证了这种情况，见图3-18-2所示。因此，这些居民也不容易培养成为优良的劳动者。我国广大地区均有程度不等的碘摄入量不足，因而这些居民都会产生程度不同的智力丧失，造成人口素质降低、社会经济文化相对落后，将会大大妨碍我国人民奔向小康和走向世界的目的，这是我国坚决实行全民食盐加碘的理论依据。

图3-18-2 以冰山示意缺碘病区居民智商降低情况

综上所述碘缺乏的主要危害是：人体摄入碘不足的主要危害是对发育（脑发育和体格发育）和体能的影响。当一个发育正常的人，较长时间的碘摄入不足会引发甲状腺功能低下（临床甲减，亚临床甲减或一过性甲减）而出现一些临床或亚临床症状，如：无力、精力（体力和脑力）不足、精神不易集中、易疲劳、工作效率下降等；作为社会的劳动力而言，无论是体力劳动还是脑力劳动，其劳动者个体或群体的产出会下降，对个人和社会的发展产生不利影响。对于发育期的儿童而言，由于甲状腺激素不足会导致体格发育落后或迟滞，如：体格矮小、上部量大于下部量、骨骼肌发育不良或发育迟滞、骨骺发育不良或闭合延迟、性发育落后或延迟以及学习能力下降等。但碘缺乏的最主要危害还是对胎儿和0-2岁儿童的脑发育和体格发育的不可逆的损伤，主要表现为：

（1）极其严重的碘缺乏：胎儿几乎不能存活，表现为：死胎、流产、，先天畸形或生后期婴幼儿死亡率增高。

（2）严重的碘缺乏：胎儿和婴幼儿可以存活，但表现为地方性克汀病：聋哑、痴呆、痉挛性瘫痪或步态异常、共济失调、斜视，严重的甲状腺功能异常者还会出现黏液性水肿，发育落后，他们的智商一般低于50，不能上学，生活难于自理，给家庭和社会带来巨大负担。

（3）轻度碘缺乏：这些儿童大体发育正常，与正常儿童没什么区别，但上学之后，老师发现他们学习能力差、“难教”；有的儿童出现精神运动功能异常，动作的准确性、持久性差和完成精细动作困难。他们的智商一般只在50-69之间，属轻度智力落后，即：弱智，他们很难小学毕业，几乎不能进入中学或高中学习。我们通常称为：亚临床克汀病或亚克汀。

（4）隐匿性碘缺乏：这是更轻度的碘缺乏，同轻度碘缺乏一样是国际组织和国际社会更为关注的碘缺乏的损害。在碘缺乏流行区，特别是中、重度缺碘地区的居民，其智商的分布曲线，比非缺碘的正常地区明显“左移”（正常的智商分布曲线，均值为100，并基本呈正态分布，既高于100和低于100的比例大致相当。）。左移的结果是：高于100的个体在总体人群中的比例下降；而低于100个体在总体人群中的比例升高。即：他们不是亚克汀，智商在70以上的正常范围内，也没有什么临床意义的异常，但低智商的人群明显地异常增高。我们曾在重度缺碘地区对几百名学龄儿童进行智力测验，却惊奇地发现：没有一个孩子的智商大于100；这就意味者几乎没有人可以进入大学来接受高等教育。因此碘缺乏并不是简单意义上的疾病问题，而是影响下一代的民族素质，事关社会发展和民族强大的公共卫生问题。正如中国IDD防治研究的开拓者朱宪彝教授指出“环境缺碘所涉及的人口比地方性甲状腺肿患者要多得多，在地方性甲状腺肿流行区，甲状腺肿是病人，没有甲状腺肿的居民也同样是碘缺乏的患者，这是我们强调长期推行食盐加碘的重要理论根据。”

导读：我删去了动物实验，发病机理，病理学等非常专业的部分。仅保留了我认为大家都易于理解的部分。但相关常用的基础数据都包含在本节中。

图表没有粘贴成功，抱歉！本人尽快更新！

碘缺乏病的主要病因是环境缺碘，人体摄取碘不足造成机体缺碘所致。另外还有些其他原因可以加重。现分别叙述如下。

一、 碘的生态学

碘的生态学是研究碘在环境中的分布状况，碘在环境与生物间的传递、转移以及碘和生物（包括人类）之间相互关系的科学，碘是人体不可缺少的微量元素，它和蛋白质是人体制造甲状腺激素不可缺少的原料。碘的原子序数53，原子量126.9，化学符号I。它是活泼元素，属强氧化剂，常温下以晶体形式存在，呈兰色或兰黑色，高温下升华。不溶于水但易溶于有机溶剂。自然界碘多以化合物形式存在。

（一） 碘在自然界的分布

碘广泛分布于岩石、土壤、水及空气中，在地壳中含有量居第47位。火成岩含量最高为9 000μg/kg，其次为变质岩、沉积岩及一般泥土。海水碘含量大于河水。河水碘主要来自土壤，因而河上游碘含量低，下游较高。丰水期河水碘高于枯水期。从流行病学看，水碘低于5μg/L，有可能发生碘缺乏病。空气以海洋上空的空气碘含量最高，越近内陆越低。无机界中碘含量见表3-17-2。

表3-18-2. 无机界中碘含量

无机物 碘含量

火成岩土壤 9 000μg/kg

变质岩土壤 5 000μg/kg

沉积岩土壤 4 000μg/kg

一般泥土 300μg/kg

海水 20μg/L

河水 5μg/L

海洋空气 100μg/L

陆地空气 0.7~1μg/L

有机物的碘含量见3-18-3。植物从土壤和水中吸收碘、因此碘被浓集，故植物的碘含量高于外环境，被称为碘的一级浓集。动物吃了植物，使动物体内碘高于植物，称二级浓集。人类进食植物与动物，使碘再次浓集称为碘的三级浓集。海水含碘量高，故海产品碘含量高于陆地动、植物。动物奶、蛋、肉碘含量高于植物，故在同样缺碘病区，牧民吃动物性食物多，故碘缺乏病轻于农民。在山区，交通不便、生活贫困、通常以植物性缺碘食物为主，碘缺乏病常比较严重。从这个意义上讲，碘缺乏病是一种“穷病”。我国碘缺乏病先驱工作者朱宪彝教授曾预言，如果将来人民生活水平提高，交通发达，食品来源多样化（外地食品包括海产品和营养食品进入病区）、逐步以动物食品为主，大多数轻、中缺碘病区的碘缺乏将会自然消失。

表3-18-3常见食物碘含量

食物 碘含量及其范围μg/kg

海带 2 000

海鱼 832（163~3 180）

贝类 798（308~1 300）

淡水鱼 30（17~40）

鸡蛋 93

牛奶 47（35~56）

肉类 50（29~97）

水果 18（10~29）

蔬菜 29（12~201）

豆类 30（23~36）

谷物类 47（22~72）

（二）碘在自然界和生物界的循环

海洋是大自然碘库。陆地土壤和岩石溶解的碘经河流入海。海水蒸发使碘进入大气，每年达40万吨碘，然后以雨水形式（含碘1~8μg/L）降到陆地来补充因河水冲刷丢失的碘，使得陆地土壤中的碘得到补充，但补充的碘量并不多。

人体碘的来源主要来自食物碘包括陆产品和海产品，约占碘每日摄取量的80%~90%；其次是水碘，占10%~20%；空气碘经呼吸道吸入或皮肤进入者甚少仅占5%左右，且与住地有关，沿海居民或海上作业者多一些，内陆居民甚少。见图3-18-3所示。

图3-18-3碘在自然界和生物界循环示意图

（三）人体对碘的需要量

人体内含碘总量为30mg（20～50mg），甲状腺浓集碘的能力最强，含碘最多为8mg~15mg。消化道为摄碘主要途径，呼吸道、皮肤、粘膜也能吸收碘。进入碘大多数被甲状腺浓集，其他如唾液腺、乳腺、胃粘膜及生殖腺亦可浓集，量很少。排出碘中粪便占10%~15%，多为有机碘，尿中占85%~90%，多为无机碘，哺乳期妇女，乳腺浓集碘及排碘甚多每日达25μg碘，能满足婴幼儿的需要。人体每日碘的需要量为60~100μg。由于食物中碘在储存或烹调有所损失，同时人体摄碘时还受到众多因素的影响，故碘的供给量要大于需要量，一般为需要量的两倍。美国国家科学院粮食营养局建议碘的每日供给量为：婴儿0~0.5岁40μg /d、0.5~1岁50μg /d；儿童1~3岁70μg /d、4~6岁90μg /d、7~10岁120μg /d；男及女11岁以上及成年人150μg /d；孕妇175μg /d；乳母200μg /d。

（四）碘的生物效应特征

于志恒等根据河北、贵州、山东三个省的缺碘、适碘和高碘区的17个居民点49 130人的甲状腺肿检查和相应的水碘、尿碘调查结果，提出了水碘、尿碘和甲状腺肿流行率的相应关系，反映了碘的生物学剂量的效应特征。调查情况见表3-18-4、图3-18-4及图3-18-5

表3-18-4 水碘、尿碘水平和甲状腺肿流行率

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图3-18-4 水碘含量和甲状腺肿患病率的关系

注1. 相关方程：Y=78.6053 - 27.6159X+2.3294X2

2. 相关系数：r2=0.7936

3. 以患病率5%为标准水碘,最适浓度为：

Ln10X=4~8即5.0~300g/L

图3-18-5 尿碘含量和甲状腺肿患病率的关系(引自文献9)

注1. 相关方程：Y=214.2645– 62.8409X+4.5346X2

2. 相关系数：r2 =0.7099

3. 以患病率5%为标准水碘,最适浓度为

Ln5X=5.52~8.29，即50~800g/gcr（微克/克．肌酐）

从表3-18-4及图3-18-4、图3-18-5，可见水碘、尿碘与甲状腺肿患病率呈“U”形曲线关系，有双相性。其结论为：①水碘在5μg/L以下碘越少，甲状腺患病率越高；而在200μg/L以上时，碘越多，甲状腺肿患病率越高；故呈双相性。水碘安全范围为5.0~300μg/L，这时甲状腺肿患病率小于5%，我国定为非缺碘区。②尿碘在50μg/g,cr.以下时，碘越少，甲状腺肿患病率越高；而在800μg/g,cr.以上时，碘越多，甲状腺肿患病率也越高；亦呈双相性。尿碘安全范围为50~800μg/g,cr，这时甲状腺肿患病率亦小于5%，属非缺碘区。在稳定条件下，人体碘排出量与摄入量基本平衡，因碘排出主要从尿排出，故尿碘基本上反映了碘的摄入量。人群尿碘低于100μg/g,cr.(现改用100μg/L表示)，即提示人体碘摄入不足；尿碘低于50μg/L，提示会出现甲肿；若低于25μg/L，则提示会出现地克病患者。

二、造成自然环境缺碘的原因

1.自然环境缺碘是历史形成的大约在100万年以前的第四纪冰川期，由于气候变暖冰川融化、洪水泛滥冲刷地壳表面含碘丰富的土壤最后流入海洋。地理学家在瑞士阿尔卑斯山区的研究证实，冰川期被冲走的岩石和土壤与岩石新形成的土壤比较，后者土壤内含碘量仅为旧岩石和土壤的1／4。地球上现存的碘缺乏病区，与第四世纪冰川覆盖的地区大致是相同的。

2.经常受洪水泛滥和冲刷的地区

不论是山区、半山区或是平原地区，只要反复被冲刷也会造成地壳表面土壤含碘量的下降，故某些洪泛区或冲积平原也是缺碘病区。

3.生态环境被破坏

尤其是植被的破坏，土壤表面被风、沙、雨淋、河水带走，使碘大量丢失。如有的山区原来森林茂盛，经乱砍乱伐，生态环境破坏、绿山成了秃山，随之而来的成为严重的碘缺乏病区，这是人为造成的。

三、碘缺乏病的主要病因是缺碘

这一事实已被大家确认，理由如下。

（一）病区的外环境缺碘

世界上任何碘缺乏病流行区外环境都是缺碘的。列表如3-18-5中所示，病区承德市近郊与非病区石家庄市比较，前者为重病区其水、土壤、粮、菜内的碘含量远远低于非病区石家庄，而甲状腺肿患病率则明显增高。

表3-18-5.病区与非病区外环境碘含量与甲状腺肿患病率

项目 病区（承德近郊） 非病区（石家庄市）

水碘μg/L 0.86 4.35

土壤碘mg/kg 0.62 7.57

粮菜碘含量μg/100g

小米 3.34 12.89

高粱 3.87 5.56

玉米 7.99 26.76

西葫 7.10 15.65

大葱 9.85 15.22

甲肿患病率% 25.20 2.20

（二）碘对病区的防治效果

采用补碘的干预措施（如碘盐或碘油）后，甲状腺肿大情况很快得到控制，肿大率或患病率均明显下降，尿碘上升、甲减状态得到纠正，病区的流产、死产先天畸形胎儿、围产期死亡率及婴幼儿死亡率均降至非病区的水平，而且不再有新的克汀病人发生。此外，补碘后病区儿童的轻度低智检出率呈现大幅度下降。例如我国山西病区碘盐防治前和防治后出生儿童的轻度低智检出率由52%降至12%；广东病区由32.9%降至4.9%；贵州病区由25.7%降至4.6%。国内外数十年的防治经验证实，几乎所有用碘防治碘缺乏病的病区，都收到令人满意的效果。

好文！长知识了。

不过每日需要量的单位不能是克（g），应该是微克(μg)吧。

部分单位有点问题，是不是扫描识别出错？

mg单位似乎也太大了，应该是μg？

1、以承德与石家庄市为例，两地补碘措施有何不同，卫生部门釆用何种措施跟踪居民尿碘等指标。

2、卫生部门是如何保证缺碘地区碘盐供应，是否做到所有缺碘地区碘盐供应。

3、对于非缺碘地区强制补碘的学术依据是什么?

4、我注意到于志恒在论证碘酸钾替代碘化钾可行性的论文里证明碘酸钾安全性的几个实例里补碘剂是碘化钾，另外于志恒在证明碘酸钾无不良反应的实例中描述存在视网膜色素沉淀这现实。在危险化学品名录2015版中碘酸钾序号199号，cas号7758-05-6，对碘酸钾危险描述中有可致视神经损害，在该名录无列入碘化钾。请问使用有毒有害物质碘酸钾强制替代碘化钾是否安全负责。

感谢楼主的科普，可惜俺没有足够的通宝了，不能一一宝推。冒昧挑一个小错：

从逻辑上看，法国人是否应该在1800年度发现的碘？带着疑问，查了一下百度

碘 （非金属元素）

“碘缺乏是这样容易防治，因此让任何一个患先天智力残疾的儿童出生，都是一种犯罪。”

“让任何一个患先天智力残疾的儿童出生”？